1.Definicja homeostazy i jej twórcy:
CloudeBernard (1813-1881)-twórca koncepcji
Zdolność organizmu do zachowania stałości środowiska wewnętrznego, pomimo zmian zachodzących w środowisku zewnętrznym.
Walter Cannon(1871 -1945)-zaadoptował koncepcję Bernarda i zdefiniował pojęcie homeostazy.Zachowanie względnej stałości parametrów fizjologicznych
mimo zmiennych warunków środowiska zewnętrznego
i wewnętrznego.
HOMEOSTAZA – (twórcą Cannon) stan dynamicznej równowagi czynnościowej organizmu, której zachwianie prowadzi do choroby lub śmierci.
Stan zdrowia = utrzymywanie homeostazy
Choroba = zaburzenie homeostazy
Każda czynność w organizmie powoduje zaburzenie homeostazy, które u zdrowego człowieka
jest usuwane.
Wyróżniki homeostazy:
• Izojonia – stałość składu jonowego,
• Izotonia – stałość ciśnienia osmotycznego,
• Izohydria – stałość stężenia jonów H+ (pH),
• Izohydremia – stałość nawodnienia,
• Izotermia – stałość temperatury,
• Utrzymanie optymalnych ciśnień parcjalnych O2 i CO2.
Homeostaza jest utrzymywana, gdy wszystkie te czynniki są utrzymywane na stałym poziomie
2. Hierarchiczna organizacja struktury organizmu i hierarchiczna regulacja czynności organizmu.
-komórka
-tkanka
-narząd
-układ narządów
-organizm
3. Regulacja czynności organizmu na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych i dodatnich, korygowanie odchyleń drogą nerwową i homrmonalną z przykładami.
· Sprzężenia zwrotne dodatnie
-Występują w reakcji na bodziec
-Fizjologicznie tylko kilka sprzężeń dodatnich
-Jeśli wykraczają poza zakres regulacyjny są przyczyną powstania choroby lub śmierci
· Fizjologiczne sprzężenia zwrotne dodatnie
-Kaskadowa reakcja aktywacji osoczowych czynników krzepnięcia krwi
-Przedowulacyjny wyrzut LH z przysadki w wyniku dodatniego sprzężenia zwrotnego z E2
-Rozciągnięcie przez płód szyjki macicy ciężarnej nasila skurcze macicy
· Patologiczne:
ü wstrząs hipowolemiczny
ü krwotok
ü odwodnienie
ü oparzenie
ü utrata 1l krwi-organizm jest w stanie utrzymać stałe ciśnienie krwi
ü utarata 2l(50%pojemności minutowej serca) wstrząs kardiogenny-mechanizmy nie są w stanie zrekompensować różnicy ciśnienia tętniczego krwi
· Sprzężenie zwrotne ujemne:
ü Jeżeli jakiś parametr przekracza daną wartość
ü Przykład regulacji uwalniania hormonów:
Podwzgórze->(nad strzałką CRF)Przysadka->(ACTH nad strzałką) kora nadnerczy wydziela kortyzol, który hamuje wydzielanie CRF przez podwzgórze o ACTH przez przsadkę.
Przykłady:
· Temperatura ciała
· Ciśnienie tętnicze krwi
· Stężenie czynników osmotycznie czynnych
· Objętość płynów ustrojowych
· Prężnośc tlenu
· Korygowanie odchyleń przez układ nerwowy
1.Część współczulna
ü na efektory działa głównie noradrenalina, może też pojawić się „fałszywy”, zapożyczony mediator – adrenalina.
ü Noradrenalina, adrenalina, dopamina – są to aminy katecholowe, uwalniane też przez rdzeń nadnerczy – z wyjątkiem dopaminy – te mogą atakować adrenalinę i noradrenalinę z zakończeń nerwowych.
ü Zakończenia współczulne – adrenergiczne mają charakterystyczną budowę – tzw. Żylakowatość nerwów współczulnych – włókno dzieli się na gałązki, które mają zgrubienia – z nich uwalnia się noradrenalina, dostaje się do płynu około komórkowego, a stamtąd do komórek na zasadzie dyfuzji. Jeśli struktura leży bliżej żylakowatości to noradrenalina ma na nią większy wpływ.
ü Wpływ amin katecholowych i układu współczulnego zależy od receptorów, na które działają.
ü Są dwa zasadnicze rodzaje receptorów adrenergicznych:
• α - dzieli się na: α1, α2, α3
• β - β1, β2, β3
2. Część przywspółczulna
ü przekaźnik – acetylocholina.
ü Dwa typy receptorów:
• Muskarynowy – M1, M2, M3, M4, M5
• Nikotynowy – N – też w płytkach motorycznych
· Korygowanie : Automatycznie na drodze łuków odruchowych
Receptory czuciowe →droga dośrodkowa → ośrodek → droga odśrodkowa → efektory (m gładkie, m szkieletowe zwieraczy, gruczoły potowe, gruczoły i komórki wydzielnicze).
Reakcja w czasie sekund lub natychmiastowa, jeśli
R znajdują się w narządzie wykonawczym
np. natychmiastowe zamknięcie odźwiernika po podrażnieniu chemoreceptorów w dwunastnicy przez pierwszą porcję papki pokarmowej z żołądka.
Detektor----àośrodek(zespół neuronów)komparator-----àefektor
zmiana parametru
· Przykład regulacji oddechowej po zmianie pozycji ciała
o Prawidłowe ciśnienie to 120/80
o Gdy się zmniejszy działa układ współczulny
o Następuje skurcz naczyń
o Ciśnienie powraca to prawidłowego
· Kontrola adaptacyjna
(czynność ruchowa, odpowiedź na bodźce stresowe i emocjonalne)
Po przesłaniu informacji z R czuciowych aferentnie do ośrodków korowych uruchomienie reakcji efektorowej poprzedza analiza i ocena bodźca w wyniku której, odpowiedź na zarejestrowany bodziec zostaje:
wyhamowana, wzmocniona lub następuje reakcja przystosowawcza (np. gęsia skórka przed wejściem do zimnej wody, regulacja siły napięcia mięśni przy braniu do ręki przedmiotów o różnym ciężarze, oceny odległości przy planowaniu ruchu).
Zasady kontroliczynności i parametrów fizjologicznych przez układ nerwowy
· Przykład odruchowego dostosowywania ciśnienia krwi
o Spoczynkowe:120/80
o Podczas wysiłku: 180/90
· Przykład regulacji metabolicznej
· Korygowanie odchyleń przez układ hormonalny
ü Hormony-endokrynnie
ü Neurohormony-Neuroendokrynny
ü Transmitery i modulatoryw synapsachukładu nerwowego
ü Miejscowe przekaźniki –parakrynnie i autokrynnie, np:
o POCHODNE kwasuarachidonowego(AA)PGE/F, Prostacykliny, Tromboksany,
LeukotrienyA/B/C/D
o CYTOKINY
o IL 1-19, INF, TNF, Limfokiny, Chemokiny
o CZYNNIKI WZROSTU
o CSF-GM/M/G, CSF, EPO, NGF, EGF, TGF, IGF1/2,PDGF
o Histamina, kininy, peptydy natriuretyczne, niektóre hormprzewodu pokarm
(GRP, somatostatyna, polipeptyd trzustkowy)
o GAZOWE NO i CO
Produkty przemiany materii mogą być związkami regulacyjnymi np. prostaglandyny.
Wszystkie czynniki działające miejscowo regulacyjnie to autakoidy np. histamina z komórek
tucznych. Inne produkty przemiany materii np. CO2 nie maja zdolności regulacyjnych, ale
wpływają na czynności komórek i tkanek. Są to czynniki humoralne.
Motoneuron α - komórka α - neuron kończący się płytką motoryczną na miocycie (mediator
– acetylocholina) – podlega regulacji innych komórek układu nerwowego, które działają
przez neurotransmittery pobudzające i hamujące.
ü Angiotensynogen wytwarzany jest przez wątrobę i należy do białek osocza. Pod wpływem reniny ulega proteolitycznemu przekształceniu do angiotensyny I (AI).
ü Pod wpływem znajdującego się w płucach i ścianie naczyń enzymu konwertującego AI ulega przekształceniu do formy aktywnej – angiotensyny II.
ü AII – kurczy naczynia krwionośne, powoduje nadciśnienie tętnicze, może ulec przekształceniu do AIII pod wpływem aminopeptydazy.
ü Kininy – ważne, wydzielane i uczestniczące w stanach zapalnych, drażnią zakończenia bólowe (9-ciopeptyd bardykinina i 10-ciopeptyd kalidyna).
ü Powstają przez proteolizę swych swych prekursorów
ü – kininogenów. Przekształcenia te zależą od proteaz – kalikrein:
• Tkankowej – zawiązana z powierzchnią błon komórkowych,
• Osoczowej – powstaje z syntezowanej przez wątrobę prekalikreiny, bierze w tym udział
ü XII aktywny czynnik krzepnięcia krwi – czynnik Hagemana.
ü Kalidyna – inaczej lizylobardykinina , przekształcana się w bradykininę dzięki działaniu aminopeptydaz.
ü Kininy są rozkładane przez kininazy I i II.
4. Parametry homeostatowane
•temperatura wnętrza ciała,
•pH płynów ustrojowych,
•ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla
•ciśnienie osmotyczne przez regulację stężenia substancji osmotycznie czynnych i objętości wody w płynach ustrojowych,
•stężenie najważniejszych składników odżywczych (glukoza i lipidy), mineralnych (np. Ca2+, HCO3-, Na+, K+) w ICF i ECF oraz metabolitów (np. kwasu moczowego, kreatyniny)w ECF
•ciśnienie tętnicze krwi,
5. Błona komórkowa, podstawowe różnice w składzie. Które cząsteczki przenikają przez błony komórkowe swobodnie, a które w niewielkiej ilości.
Budowa.
· dwuwarstwowa
· złożona z palisadowato ułożonych lipidów z hydrofilną głową i hydrofobowym ogonkiem
· ma grubość 7-8nm,
· jest strukturą dynamiczną.
Lipidy mają w niej zdolność do ruchów flip-flop.
· Stabilizację błony komórkowej zapewniają cząsteczki cholesterolu, których pierścień sterolowy oddziaływuje na łańcuchy acylowe fosfolipidów i wpływa na płynność błony komórkowej
· Na powierzchni błony komórkowej jest powłoka zbudowana z węglowodanów (glikoprotein i glikolipidów) – glikokaliks .Spełnia ona istotną rolę – może wiązać różne jony np. Ca2+ i uczestniczy w reakcjach obronnych organizmu.
Skład błony
1) Fosfolipidy,
2) Glikolipidy,
3) Cholesterol – stabilizuje błonę (patrz wyżej),
4) Białka – integralne, peryferyjne (powierzchniowe),
5) Glikoproteiny – w glikokaliksie (patrz wyżej),
6) Woda.
ü Fosfolipidy – fosfoglicerydy (najwięcej w błonie) i sfingolipidy (zawierają sfingozynę – długołańcuchowy nienasycony alkoholoamid). Przez warstwę fosfolipidów mogą przenikać amfifilne związki, czyli np. wolne kwasy tłuszczowe = WKT = FFA; gazy oddechowe (O2, CO2); także ligandy – hormony steroidowe T3 i T4.
Składowe błony komórkowej ulegają ciągłemu rozpadowi i odnowie. Na przykład fosfolipidy
rozpadają się pod wpływem fosfolipaz na lizofosfatydy (estry kwasu fosforowego) i wolne
kwasy tłuszczowe (WKT). WKT służą do produkcji eikozanoidów. W obecności wolnych
rodników WKT przechodzą w nadtlenki, a następnie w elementy powodujące destrukcję błon
komórkowych. Lizofosfatydy powodują także destrukcję błon komórkowych i przyczyniają
się do wytwarzania stanów zapalnych. Naturalnym układem zapobiegającym peroksydacji
jest enzym peroksydaza glutationowa współdziałająca z witaminą E (alfa-tokoferol).
ü Glikolipidy – w miejscu reszty fosforowej – reszty cukrowe:
· 1 reszta cukrowa – cerebrozyd,
· Wiele reszt cukrowych – gangliozyd.
- Rożnice w składzie błon komórkowych:
ü Skład fosfolipidów:PE,PC,PI,PS
ü Rodzaje kwasów tłuszczowych w fosfolipidach
ü Asymentryczność fosfolipidów w dwuwartswie lipidowej
ü Proporcje lipidów do białek
ü ...
mariz.tbg