PARAZYTY I''.doc

LOKALIZACJA

BUDOWA

ROZWÓJ

EPIDEMIOLOGIA

PATOGENEZA I OBJAWY KLIN.

PROFILAKTYKA

TRICHOMONAS VAGINALIS /rzęsistek pochwowy/ (50)

*ukł. moczowo-płciowy człowieka

TROFOZOIT owalny, okrągły, czasem gruszkowaty (wygląda jak rzodkiewka) * wielk. uzależniona od postaci klinicznej * przednia cz. – 5wici (4wolne +1wić sterowa, biegnie wzdłuż ciała) * błona falująca (wić sterowa +pellikula) ¾ dł. komórki * włókna parabazalne (odchodzą od kinetosomów, z ap. Golgiego tw. aparat parabazalny) * struktur wzmacniające – aksostyl (zbud. z mikrotubul, przechodzi przez całą kom. i wychodzi na jej końcu; może się rozdwajać) – pelta (półksiężycowata, otacza kinetosomy) – Kosta (pręcik podstawowy, wzdł. błonki falującej, zbud z wł. poprz.prąż.) * jądro – owalne, w przedniej cz. kom., chromatyna rozproszona równomiernie * dobrze rozw reticulum endoplazmatyczne * brak mitochondriów (hydrogenosomy) * czasem w kom. bakterie i leukocyty * odżywiają się za pom. pinocytozy lub fagocytozy * nie mają cytostomu * nie tworzy CYST

*podział podłużny

*najpierw ciałka podstawowe i wici, później jądro i cytoplazma

*rezerwuar i źródło inwazji è człowiek chory na RZĘSISTKOWICĘ <TRICHOMONADOSIS>

*b. ważna epidemiologicznie – bezobjawowa rzęsistkowica u mężczyzn

*zarażenie:

-kontakt płciowy

-noworodki zarażane przez matkę

-wspólne korzystanie z urz. sanitarnych

*uzależniona od poz. estrogenów (częściej kobiety niż mężczyźni)

*trofozoity rozwijają się w pochwie i dr. moczowych , odżywiają się bakteriami i kom. naskórka, czasem dostają się pod bł. śluzową pochwy => stany zapalne i nadżerki lub do macicy => poronienia

* postać ostra:

-obfite, pieniste upławy z pochwy

-ropna wydzielina z pochwy

-pieczenie i bóle w cewce moczowej

-częstomocz

-parcie na mocz

-zaczerwienienie i obrzęk bł. śluzowej pochwy

*postać przewlekła:

-zmiany strukturalne kom. nabłonka szyjki macicy

*postać bezobjawowa

-grzyby drożdżopodobne i bakterie w pochwie

*u mężczyzn:

-bezobjawowo

-zapalenia przewodów moczowych

*wczesne wykrywanie

* leczenie osób chorych (partnerów seksualnych jednocześnie)

*higiena osobista !

D:

*hodowla na podłożach wybiórczych

*metoda prep. trwałych barwionych

*rozmazy z różnych mat. biologicznych

*u kobiet – treść szyjki macicy i pochwy(nie w czasie miesiączki), wydzielina z cewki moczowej, mocz poranny

*u mężczyzn – treść z napletka i cewki moczowej, wydzielina gruczołu krokowego

TRYPANOSOMA GAMBIENSE /świdrowiec gambijski/

*postać trypomastigota we krwi, chłonce, płynie mózgowo-rdzeniowym

TRYPOMASTIGOTA wydłużony, spłaszczony, nieco skręconym * zaokrąglony tylny k. ciała * owalne jądro w środkowej części * kinetoplast (część dużego, pojedynczego mitochondriom) – na tylnym biegunie * kinetosom (ciałko podstawowe wici) w pobliżu kinetoplastu * błona falująca * wić – wzdłuż ciała, łączy się z bł. falującą, wystaje poza ciało na przednim biegunie * cytoplazma piankowata, dużo ciał zapasowych

*chory człowiek è mucha tse tse è jelito środkowe muchy è podziały podłużne è postać EPIMASTIGOTA <krótka bł. falująca, ciałko podstawowe wici blisko jądra, kinetoplast w śr. cz. kom> è przedżołądek èprzełyk ègardziel ègruczoły ślinowe èintensywne podziały (kilkanaście dn) è postać inwazyjna TRYPOMASTIGOTA è ukłucie skóry człowieka przez muchę è rozwój w ciele człowieka

*Afryka Zach i Śr è ściśle związany z zasięgiem muchy tse tse

*źródło inwazji – człowiek

*rezerwuar – antylopa, bydło, świnie

*przenosiciele – owady krwiopijne

-wnikanie przez skórę

-matka może zarazić płód

ŚPIĄCZKA AFRYKAŃSKA /TRYPANOSOMATOSIS/

*pozostają w m-cu ukłucia 2dni do 3tyg, wnikają naczyniami limfatycznymi i krwionośnymi, trafiają do narządów i uszkadzają je (gł. wątroba, śledziona, mózg

*2 fazy

1) podwyższona temp, bóle głowy i stawów (objaw Winterbottoma ), wychudzenie, niedokrwistość, zapalenie kłębowe nerek

2) <kilka tyg/m-cy-po wniknięciu świdrowców do OUN) objawy zapalenia opon mózgowordzeniowych, porażenie nerwów ruchowych apatia przerywana momentami silnego pobudzenia

*białka świdrowców – odczyny alergiczne

*świdrowce pochłaniaja b. dużo węglowodanów              

*wyrycie, lokalizowanie, izolowanie i likwidacja źródła zakażenia

*insektycydy

*kontrole migracji

D:

*w pierwszej f. choroby: gł. we krwi (podczas wzrostu gorączki; prep. bezpośrednie); mat. biopsji węzłów chłonnych ; zagęszczenie świdrowców met. sączenia krwi przez kolumny celulozy

*w drugiej f. choroby: w prep. z płynu mózgowordzeniowego po ostrożnym odwirowaniu

*odczyny immunobiologiczne np. test ELISA

TRYPANOSOMA CRUZI

*trypomastigota: osocze krwi

*amastigota: wewnątrz kom. tkanek

TRYPOMASTIGOTA kom wydłużona w kształcie litery U lub C * błona falująca * ostro zakończony tylny k. ciała

AMASTIGOTA okrągła lub owalna * poł. centralnie okrągłe jądro * pałeczkowaty kinetoplast * brak wolnej wici

TRYPOMASTIGOTA è wnikają do tk. podskórnych è dzielą się wielokrotnie è AMASTIGOTA è przepełnione kom. pękają è uwalniane è EPIMASTIGOTA è TRYPOMASTIGOTA è razem z krwią è węzły chłonne, wątroba, śledziona, mięsień sercowy, mózg è kolejne formy è ok.8dni è TRYPOMASTIGOTA we krwi obwodowej è pluskwiaki Reduviidae zarażają się podczas ssania è przedżołądek owada è EPIMASTIGOTA è żołądek è AMASTIGOTA è intensywne podziały è EPIMASTIGOTA è końcowy odc. jelita è 8-9dni è TRYPOMASTIGOTA (f. inwazyjna)

*rezerwuar – zwierzęta domowe i dzikie

*przenosiciele – pluskwiaki z rodziny Reduviidae

*zarażenie:

-kał owada zaw. f. inwazyjne (spojówka, uszkodzona skóra, bł. śluzowa j. ustnej)

-czynne przen. pasożyta z wymiocinami

-dziecko przez mleko chorej matki

CHOROBA CHAGASA

*okres inkubacji 7-15dni

*2 postacie choroby

-ostra: gł. dzieci; podw. temp; jednostronny obrzęk powiek+ zapalenie spojówek (objaw Romana) ; powiększenie w.chłonych, wątroby, śledziony; zapalenie m.tarczowgo, mózgu; bolesne guzki podskórne

-przewlekła: postać sercowa/ oponowo – mózgowa / nadnerczowa / tarczycowa; limfocytoza i monocytowa we krwi

*wykrycie i likwidowanie źródeł inwazji

*niszczenie pluskwiaków Reduviidae

D:

*gł. odczyny serologiczne (immunofluorescencja pośrednia, test ELISA lub SAFA) i hodowla In vitro

*wykr. w grubej kropli i rozmazie krwi

*post. trypomastigota i amastigota w materiale biopsji pob. z guzka

LEISHMANIA DONOVANI

*amastigota w kom. ukł. siateczkowo-śródbłonkowego

PROMASTIGOTA w jelicie środkowym muchówek z rodz Phlebotomidae *ciało wydłużone * kinetoplast w przed. cz. kom. * wolna wić * brak błony falującej AMASTIGOTA w tk. człowieka * owalna lub okrągła * jądro z dużym kariosomem (jąderko rzekome, grudka chromatyny) * kinetoplast pałeczkowaty, poł. poprzecznie do osi ciała * brak bł. falującej *brak wolnej wici

AMASTIGOTA è intensywne podziały è nacz. krwionośne i limfatyczne è ukł. siateczkowo-śródbłonkowy è moskit ssie krew è jelito śr. owada è podziały podłużne è PROMASTIGOTA è è przednia cz. jelita è narz. gębowe è PROMASTIGOTA (f. inwazyjna)

*w Azji Pd i Wsch, Ameryce Śr i Pd, Afryce, przypadki w Europie

*źródło zakażenia – psy i gryzonie

*przenoszenie

-moskity z rodz Phlebotomidae

-transmisja czynna – podczas ssania krwi

-transmisja bierna – wgniecenie owada do rany

*występ. epidemicznie

*po przeb. chorobie pozostaje odporność

LEISZMANIOZA TRZEWNA /LEISHMANIOSIS VISCERALIS/ (czarna choroba kala – azar lub dum – dum )

*śmierć

*długotrwała, nieregularna gorączka, duży przyrost tk. śledziony i wątroby, zmiany skórne, owrzodzenie jelit, zanik szpiku kostnego (niedokrwistość, leukopenia, limfocytoza, spadek poz. albumin, wzrost poz. globulin), postępujące wyniszczenie organizmu

*wykrywanie i izolowanie źródła zakażenia

*niszczenie moskitów z  rodz. Phlebotomidae

*leczenie chorych

D:

*prep. z biopsji węzłów chłonnych, śledziony, szpiku kostnego

*rzadziej rozmazy krwi obwodowej lub osad moczu

*testy immunoenzymatyczne (ELISA) i aglutynacji bezpośredniej

LEISHMANIA TROPICA

*amastigota w skórze i tk. podskórnych

2 odmiany: LEISHMANIA TROPICA MAJOR <wyw. leiszmaniozę o ostrym przebiegu (wiejską) i leiszmaniozę zwierzęcą> LEISHMANIA TROPICA MINOR <wyw. leiszmaniozę przewlekłą (miejską) i leiszmaniozę odzwierzęcą

AMASTIGOTA *podobnie jak u Leishmania Donovani 

PROMASTIGOTA wnikają do c. człowieka podczas ssana è rozmn. się wewnątrz kom. lub w przestrzeniach międzykom. nabłonka è SFEROMASTIGOTA è AMASTIGOTA è przenikanie do następnych kom. è pobranie przez owada è jelito moskita è PROMASTIGOTA (f. inwazyjna)

*rezerwuar – psy, koty

*przenoszenie – moskity z rodz. Phlebotomus

*mechanizm transmisji – jak u L. donovani

*Afryka, Azja , Ameryka Pd i Śr, kraje śródziemnomorskie Europy

LEISZMANIOZA SKÓRNA /LEISHMANIOSIS CUTANEA TROPICA/

(wrzód wschodni, gruźlica wschodnia, pendyna, pendynka)

*zmiany chorob. na niezakrytych m-cach skóry, charakt guzki na węzłach chłonnych  (martwica i owrzodzenie)

*wewn. guzka – nekroza tk, ropiejące wrzody, zarażają sąsiednie, zdrowe tkanki

*ostra – 2-4tyg

*przewlekła – 1-1,5roku

*przebycie leiszmaniozy skórnej zazw. uodparnia

*jak u L. donovani

D:

*prep. trwałe barwione z wysięku, zeskrobin lub wycinków owrzodzeń (p. amastigota)

*test śródskórny Montenegro (nadwrażliwość typu późnego)

LEISHMANIA BRAZILIENSIS

*amastigota – skóra bł. śluzowej