PADACZKA
Napad padaczkowy jest klinicznym wyrazem patologicznej, zsynchronizowanej czynności neuronów prowadzącej do zaburzeń zachowania.Padaczka jest przewlekłym stanem chorobowym, przejawiającym się nawracającymi, pierwotnymi zaburzeniami czynności mózgu w postaci napadów padaczkowych.W 2005 roku grupa zadaniowa Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej (ILAE) przedstawiła definicję napadu padaczkowego i padaczki.
Według tej definicji napad padaczkowy to występujące w spodób przemijający dolegliwości i/lub objawy spowodowane nieprawidłową, nadmierną lub synchroniczną czynnością neuronalną mózgu.
Padaczka jest schorzeniem mózgu charakteryzującym się utrzymującą się predyspozycją do generowania napadów padaczkowych, z także neurobiologicznymi, poznawczymi, psychologicznymi i społecznymi następstwami tego stanu. Definicja padaczki wymaga wystąpienia co najmniej jednego napadu padaczkowego.W 2013 roku ILAE przyjęła jako własne stanowisko zalecenia dotyczące operacyjnej definicji padaczki. Zgodnie z praktyczną definicją kliniczną padaczki przedstawioną w stanowisku ILAE padaczka jest chorobą mózgu, która jest określana przez którykolwiek z poniższych stanów:- co najmniej 2 niesprowokowane (lub odruchowe) napady padaczkowe występujące w odstępie ponad 24h.- jeden niesprowokowany (lub odruchowy) napad padaczkowy i prawdopodobieństwo wystąpienia dalszych napadów padaczkowych w ciągu kolejnych 10 lat zbliżone do ogólnego ryzyka nawrotu po 2 niesprowokowanych napadach padaczkowych (tzn. co najmniej 60%)- rozpoznanie zespołu padaczkowego.
Wprowadzono także określenie „padaczki, która ustąpiła” – dotyczy ona osób, u których występował zależny od wieku zespół padaczkowy, a które z upływem lat znalazły się poza grupą wiekową zagrożoną napadami, a także osób nieprzyjmujących przez co najmniej 5 ostatnich lat leków przeciwpadaczkowych, u których przez co najmniej 10 lat nie występowały napady padaczkowe.Epidemiologi padaczki:- rozpowszechnienie 1% populacji (400 tys. ludzi w RP)- zapadalność 50-60 zachorowań/100tys/rok- częściej chorują mężczyźniEtiologia padaczki:- niejasna 70%- uraz okołoporodowy 10%- uraz głowy 20%- choroby naczyniowe 5%- choroby zwyrodnieniowe i demielinizacyjne 5%- nowotwory 4%- zapalne 3%- toksyczno-metaboliczne 1,5%Diagnostyka stanów napadowych:1. Wywiad (najważniejszy!)2. Symptomatologia kliniczna (o=morfologia napadów, okoliczności)3. Badania przedmiotowe4. Badania laboratoryjne5. Elektroencefalografia (Holter EEG, Video EEG)6. Badania neuroobrazujące7. Nowoczesne techniki czynnościowe (SPECT, PET)BADANIE PODMIOTOWE (ad.1)- wywiad rodzinny- przebieg ciązy, okresu około- i poporodowego- wczesny rozwój psychoruchowy- drgawki gorączkowe- urazy głowy, zapalenie mózgu i OMR w wywiadzie- leki, alkohol, narkotyki, zatrucia- zaburzenie zachowania, psychiczne- kiedy pierwszy napad, jego początek, przebieg, czynniki wywołujące, czas trwania, świadomość, stan po napadzieKLASYFIKACJA NAPADÓW PADACZKOWYCH (ad.2)
1. Napady częściowe:A. Proste częściowe (ruchowe, czuciowe, autonomiczne) – bez zaburzeń świadomościB. Złożone częściowe – z zaburzeniami świadomościC. Napady częściowe wtórnie uogólnione
2. Napady pierwotnie uogólnione:A. Napady nieświadomości (typowe i atypowe)B. Napady toniczno-kloniczneC. Napady kloniczneD. Napady toniczneE. Napady atoniczne (akinetyczne)F. Napady miokloniczne
3. Napady niesklasyfikowane
BADANIE PRZEDMIOTOWE (ad.3)- badanie fizykalne: układ krążenia, RR, EKG, układ oddechowy- objawy ogniskowego uszkodzenia OUN- niedorozwój umysłowy- objawy wzmożonego ciśnienie śródczaszkowego- szmer naczyniowy nad czaszką- skóra (anomalie naczyniowe)- czaszka (ślady urazów, zabiegów neurochirurgicznych)BADANIA LABORATORYJNE (ad.4)- morfologia z rozmazem, OB- glukoza, Na, L, Ca, Mg w surowicy- próby wątrobowe, aminotransferazy- mocznik, keatynina- badania toksykologiczne (leki, narkotyki, zatrucie CO)- gazometria (hipoksja)- badanie PMR- badania serologiczne w kierunki kiły- markery nowotworowe (ew. badania RTG kl.p: rak oskrzelopochodny, przerzuty nowotworowe)ELEKTROENCEFALOGRAFIA (ad.5)* opisy wyników EEG NEUROOBRAZOWANIE (ad.6)* opisy wyników badańDiagnostyka różnicowa padaczkinapday wtórnie mózgowe:1. Przyczyna pierwotnie sercowa (NZK, zawał serca)2. Ostre niedotlenienie mózgu (zatrucia)3. Omdlenia4. Zmiany składu krwi5. Migrena6. TIA7. Zaburzenia snu8. Napady psychogenne rzekomopadaczkoweLecznie padaczki – zalecenia 1.
1. Początek leczenia poprzedzony postawieniem rozpoznania padaczki.
2. Leczenie wskazane po 2 napadach padaczkowych, jeśli stopień ich ciężkości ma dla niego znaczenie.
3. Rozpoznanie i wybór leku zależy od neurologa
4. W przypadkach szczególnych można rozważyć włączenie LPP po pierwszym napadzie (osoby starsze, EEG, deficyt neuologiczny, zmiana strukturalna OUN).
5. Decyzja o leczeniu powinna być zaakceptowana przez właściwie poinformownego pacjenta.
6. Leczenie farmakologiczne powinno być dobrane indywidualnie do rodzaju padaczki, innych chorób i leków (interakcje), wieku, płciu i priorytetów chorego.
7. Zaleca się monoterapię „ start low, go slow”.
8. Diagnoza padaczki powinna być weryfikowana jeśli leczenie lekami I-rzutu nie przynosi kontroli napadów.
9. Jeśli terapia jednym lekiem I-rzutu nie przynosi kontroli lub są działania niepożądane, należy stopniowo zmienić lek w monoterapii.
10. Terapia dodana jest zalecana, jeśli monoterapia LPP nie przniosła ustąpienia napadów.
11. Jeśli terapia dodana jest nieskuteczna lub źle tolerowana, należy rozważyć włączenie leków II i III-rzutu. Wtedy warto rozważyć konsultację w ośrodku specjalistycznym.
12. Zawsze obowiązuje równowaga między skurecznością, a tolerancją leczenia.
13. W przypadku stosowania walproinów u kobiet zawsze należy przedyskutować ich teratogenność i możliwość opóźnionego rozwoju dziecka.VPA – kwas walproinowy ( Depakine, Convulex)- wpływ na kanały sodowe, wapniowe, rec. GABA- silnie wiąże się z białkami- nie indukuje enzymów wątrobowych, raczej je hamuje- męczliwość, drżenie, supresja szpiku, hepatotoksyczność, PCO wzrost wagi, zespół X
CBZ - karbamazepina ( Tegretol, Neurotop)- inaktywacja kanałów sodowych- hiponatremia, zaburzenia rytmu serca- autoindukcja i aktywny metabolit- mekrolidy zwiększają stężenie CBZ- wysypki, ataksja, zawroty.
MedycynaMaterialy