PATOMORFOLOGIA wykład 2
Przyczyny zaników:
Niedożywienie ogólnoustrojowe:
-Głodowanie
-Choroby wyniszczające
Niedożywienie miejscowe:
-Zanik nerki w miażdżycy tętnicy nerkowej
-Przewlekłe niedokrwienia (zmiany w ścianie naczyń, uciśnięcie naczyń, odcisk okularów na nosie lub odcisk noszonej obrączki, zanik mostka uciskanego przez tętniak łuku aorty, zanik kości czaski uciskanych przez ziarnistości Pacchioniego czy zanik nerki w skutek ucisku przez mocz co prowadzi do wodonercza).
Niedoczynność- zanik z braku czynności:
-Zanik mięśni unieruchomionej kończyny
-Zanik kory nadnerczy w przewlekły, leczeniu steroidami nadnerczowymi
Nadczynność:
-Zanik narządu po wyczerpaniu się komórek z ich nadczynności np. W cukrzycy typ II- zanik komórek Beta
Mechanizmy immunizacyjne:
-W wyniku autoimmunizacji zanik gruczołów dokrewnych (tarczyca- w chorobie Hashimoto, kora nadnerczy, gruczoły ślinowe, łzowe w chorobie Sjörgena- w wyniku działania przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom gruczołów)
Zanik z denerwacji:
-Zanik mięśni wskutek zniszczenia komórek rdzenia (Heinego- Medina)- obumierają komórki ruchome rdzenia kręgowego, co doprowadza do niedowładu mięśni. Mięśnie te nie tylko nie pracują, ale też pozbawione są normalnej stymulacji nerwowej, zmian w ukrwieniu etc. W konsekwencji mamy zanik mięśnia. Zanik mięśni z powodu uszkodzenia nerwów to cała grupa chorób.
Zanik hormonalny:
-Zanik braku stymulacji hormonalnej może dochodzić do zaniku: przy braku ACTH dochodzi do zaniku kory nadnerczy. U kobiet w okresie menopauzy (obniżony poziom estrogenów) dochodzi do zmian zanikowych endometrium, nabłonka pochwy, sutka.
Starość:
-Konsekwencja sumowania się czynników wyżej wymienionych. Najbardziej jednak widoczne są ubytki komórek, które się nie odnawiają, np. w mózgu i w sercu
Zanik- przyczyny rozwojowe:
Agenezja- niewykształcenie się zawiązka narządu, co powoduje brak tego narządu.
Aplazja- brak rozwinięcia się istniejącego zawiązka narządu, co również powoduje brak tego narządu.
Hipotrofia, Hipoplazja- niedorozwój narządu prowadzący do nieosiągnięcia przez narząd odpowiedniej wielkości.
Inwolucja- zanik fizjologiczny np.
-w życiu płodowym (pranercza, przednercza, narząd szkliwotwórczy, błona źrenicza)
- w wieku dojrzałym (macica ciężarna, grasica, zastawki żylne)
-starczym (układ chłonny, układ nerwowy, kości, mięśnie)
Przerost- hipertrofia
-Jest to zwiększenie wymiarów komórek, a co za tym idzie całych narządów.
-Może być fizjologiczny albo patologiczny.
-W wyniku zapotrzebowania funkcjonalnego lub stymulacji hormonalnej.
-Przerost i rozrost mogą występować jednocześnie (macica w ciąży).
-Patologia- serca w nadciśnieniu, przerost kardiomiocytów po zawale (kompensacja obumarłych komórek)
-Komórki poprzecznie prążkowane mogą reagować tylko przerostem (bo są dojrzałe i nie mają zdolności podziału).
-Fizjologiczny- przerost mięśni u pracowników fizycznych i sportowców; przerost włókien mięśni gładkich macicy w czasie ciąży.
Rozrost- hiperplazja
-Jest to zwiększenie liczby komórek narządu lub tkanki.
-Rozrost fizjologiczny dzieli się na r. hormonalny- skutek w ciąży i r. kompensacyjny po usunięciu lub uszkodzeniu narządu (np. resekcji wątroby dochodzi do odbudowania brakującej części narządu) lub gojenie ran.
-Rozrost patologiczny jest w większości spowodowany nadmierną stymulacją przez hormony lub czynniki wzrostu (np. nowotwory).
Metaplazja
-Jest to odwracalna zmiana jednego typu dojrzałych komórek (nabłonkowych lub mezynchematycznych) w inny dojrzały typ, który lepiej toleruje niekorzystne warunki
-Np. pojawienie się nabłonka płaskiego w miejsce oddechowego palaczy.
-Nowy nabłonek jest trwalszy ale oznacza utratę ważnych elementów obronnych.
-Utrzymujące się czynniki, które wywołały metlazję mogą prowadzić do powstania nowotworu w nabłonki zmienionym metaplastycznie. Metaplazja powstaje często jako wyraz przewlekłego drażnienia. Metaplazja jest próbą adaptacji. Ryzyko metaplazji zwiększa się wraz z wiekiem.
Np. nabłonek wielowarstwowy płaski w oskrzelu nie spełni wszystkich funkcji prawidłowego nabłonka dróg oddechowych. Metaplazja jest z reguły zmianą odwracalną. Jeśli jednak utrzymuje się czynnik, który wywołał metaplazję płaskonabłonkową oskrzeli, to może dojść do dysplazji.
MARTWICA
Martwicą nazywamy śmierć komórki, tkanki czy narządu w żywym ustroju pod wpływem działania czynników działających dużym nasileniu (niedokrwieni, toksyny, bakterie, wirusy, niska lub wysoka temperatura, promieniowanie jonizujące, uraz i inne).
Martwica zwykle obejmuje większość komórek danego obszaru (ale czasem dotyczy małej grupy komórek lub komórek pojedynczych) oraz wywołuje reakcję sąsiadujących tkanek żywych w postaci zapalenia co prowadzi do fagocytowania i usuwania w ten sposób mas martwiczych.
Zmiany morfologiczne w martwicy pojawiają się po pewnym czasie (zwykle nie krótszym niż 5 godzin) i polegają na:
-Uszkodzeniu jądra komórkowego pod postacią: znacznego zagęszczenia chromatyny, fregmantacji oraz rozpuszczeniu jądra.
-Rozpadzie błon komórkowych.
-Fragmentacji cytoplazmy.
-Komórka przekształca się w homogenną, kwasochłonną bryłkę lub ulega rozpuszczeniu.
Zmiany morfologiczne w ognisku martwiczym są wypadkową dwóch przeciwstałych procesów:
- rozpuszczania tkanki przez enzymy własnych lizosomów lub enzymów pochodzących z neutrofilii.
-Denaturacji białek w następstwie zwiększonej kwasowości tkanek.
Przy przewadze rozpuszczania mamy doczynienia z martwicą rozpływaną.
Przy przewadze denaturacji mamy doczynienia z martwicą skrzepową.
lachu0369